抽动症（Tourette Syndrome）作为一种复杂的神经发育障碍，其发病机制涉及遗传、神经生理及环境等多因素交互作用。近年来，越来越多的研究聚焦于营养素与抽动症的关联，发现特定营养素的缺乏或失衡可能影响神经递质代谢与炎症调节，为临床干预提供了新视角。

多项临床研究证实，抽动症患者存在显著的营养素异常。《儿童心理学与精神病学杂志》2022 年发表的一项多中心研究显示，与健康对照组相比，抽动症患儿群体中 ω-3 多不饱和脂肪酸缺乏率高达 68%，铁元素缺乏比例达 52%，锌缺乏率为 41% 。其中，ω-3 脂肪酸中的 DHA（二十二碳六烯酸）和 EPA（二十碳五烯酸）是神经细胞膜的重要组成成分，其缺乏会降低膜流动性，影响神经信号传递效率，加重抽动症状。

从分子机制来看，营养素通过多途径参与抽动症病理过程。维生素 B6 作为辅酶参与多巴胺、γ- 氨基丁酸（GABA）等神经递质的合成。《神经病学》期刊的研究表明，维生素 B6 缺乏会导致多巴胺代谢紊乱，而多巴胺功能亢进是抽动症核心病理特征之一 。此外，维生素 D 不仅调节钙磷代谢，还通过维生素 D 受体（VDR）参与神经炎症调节。一项纳入 500 例抽动症患儿的队列研究发现，血清维生素 D 水平与抽动严重程度呈显著负相关，提示维生素 D 可能通过抑制神经炎症发挥潜在保护作用。

矿物质在抽动症发病中同样扮演重要角色。铁元素作为多巴胺 β- 羟化酶的关键辅因子，参与去甲肾上腺素的合成。《儿科学》发表的荟萃分析指出，缺铁会导致多巴胺代谢失衡，增加抽动发作频率 。锌元素则通过调节谷氨酸能与 γ- 氨基丁酸能系统的平衡，维持正常神经兴奋性。临床研究显示，锌缺乏的抽动症患儿执行功能评分显著低于锌水平正常者。

在营养干预实践中，科学补充营养素成为辅助管理抽动症的重要方向。康福奇 M1+M2 组合营养方案，通过复合维生素、矿物质及 ω-3 脂肪酸的科学配比，为抽动症患者提供针对性营养支持。需要强调的是，营养补充需建立在专业评估基础上，不可替代规范的药物治疗与行为干预。未来，随着代谢组学与精准医学的发展，基于个体营养状态的精准干预策略或将为抽动症治疗带来新突破。