躯体化障碍作为一类以反复出现躯体症状为主要表现，却难以用器质性病变解释的精神障碍，其发病机制涉及神经生物学、心理及社会因素的复杂交互。近年来，营养学领域的研究逐渐揭示，特定营养素的失衡或缺乏可能通过影响神经递质代谢、调节炎症反应等途径，参与躯体化障碍的病理过程。

神经递质在情绪调节与躯体感知中发挥核心作用。血清素、多巴胺、γ- 氨基丁酸（GABA）等神经递质，负责神经元间的信号传递，维持大脑与身体的正常功能 。当神经递质失衡时，大脑对躯体感觉的处理出现异常，可能导致患者过度感知或放大身体不适，这也是躯体化障碍症状产生的重要原因之一。

维生素 D 与 B 族维生素在躯体化障碍中的作用备受关注。维生素 D 不仅参与钙代谢，还通过与中枢神经系统的维生素 D 受体结合，影响神经递质合成与神经可塑性。《精神病学研究》的一项研究表明，躯体化障碍患者血清维生素 D 水平显著低于健康人群，低水平维生素 D 可能加剧患者的疼痛敏感性与情绪障碍 。维生素 B6、B12 和叶酸则参与同型半胱氨酸代谢，同型半胱氨酸升高会诱发氧化应激和神经炎症，干扰神经递质合成，进而影响患者的躯体感知和情绪调节能力。

ω-3 多不饱和脂肪酸（PUFAs）的抗炎特性与躯体化障碍存在潜在关联。EPA 和 DHA 作为 ω-3 PUFAs 的主要成分，能够调节细胞膜流动性，抑制促炎细胞因子的产生。研究发现，躯体化障碍患者体内存在慢性炎症状态，而 ω-3 PUFAs 可通过降低炎症水平，改善神经信号传递，减轻患者的躯体症状与焦虑情绪。美国国立卫生研究院（NIH）的临床数据显示，补充 ω-3 PUFAs 有助于缓解部分精神障碍患者的躯体不适。

矿物质中的镁元素同样值得关注。镁离子参与 300 余种酶促反应，对维持 GABA 受体功能、调节神经兴奋性至关重要。躯体化障碍患者常伴随睡眠障碍与肌肉紧张，而镁的缺乏可能加重这些症状。临床研究表明，适当补充镁剂可通过调节神经肌肉兴奋性，改善患者的躯体不适感。

在营养补充的选择上，康福奇 t1 （comforkids t1）通过科学配比多种维生素、矿物质及 ω-3 PUFAs 等成分，为躯体化障碍患者提供了综合性的营养支持方案。需要强调的是，营养素补充仅为辅助手段，躯体化障碍的规范治疗仍需结合药物干预、心理治疗等多模式综合管理。随着营养学与精神医学研究的深入，营养素与躯体化障碍的关系将得到更清晰的阐释，为临床干预提供新的思路与方向。